Was ist Arthrose?
Arthrose:
Osteoarthritis (OA) ist bei weitem die häufigste Form von Arthritis und ist eine DerHauptursache von Schmerzen und Osteosklerose, Osteophytenbildung am Gelenkrand und Umgestaltung der Gelenkkontur mit Vergrößerung der betroffenen Gelenke.
Epidemiologie
Die Prävalenz steigt mit dem Alter allmählich an, und es wurde geschätzt, dass 45% aller Menschen zu einem bestimmten Zeitpunkt im Leben Knie-OA und 25% Hüft-OA entwickeln. Obwohl einige asymptomatisch sind, liegt das lebenslange Risiko, bei einem 50-Jährigen einen vollständigen Hüft- oder Knieersatz für OA zu haben, bei etwa 11 % für Frauen und 8 % bei Männern im Vereinigten Königreich. Es gibt große ethnische Unterschiede in der Anfälligkeit: Die Prävalenz von Hüft-OA ist in Afrika, China, Japan und dem indischen Subkontinent geringer als in europäischen Ländern, und die von Knie-OA ist höher.
Pathophysiologie
OA ist eine komplexe Erkrankung mit genetischen und ökologischen Komponenten (Box 24.36).
OA kann jedoch ein Bestandteil mehrerer epiphysealer Dysplasie sein, die durch Mutationen in den Genen verursacht werden, die Komponenten der Knorpelmatrix kodieren. Strukturelle Anomalien, wie verrutschte Oberschenkelepiphyse und Entwicklungsdysplasie der Hüfte, sind auch mit einem hohen OA-Risiko verbunden, vermutlich aufgrund einer abnormalen Lastverteilung über das Gelenk. Ähnliche Mechanismen erklären wahrscheinlich das erhöhte OA-Risiko bei Patienten mit Gliedmaßendeformität, die sekundär zur Knochenerkrankung von Paget sind.
Biomechanische Faktoren spielen eine wichtige Rolle in OA im Zusammenhang mit bestimmten Berufen, wie Landwirte (Hip OA), Bergleute (Knie OA) und Elite- oder Profisportler (Knie und Knöchel OA). Es wurde spekuliert, dass die höhere Prävalenz von Knie-OA auf dem indischen Subkontinent und Ostasien durch Kniebeugen erklärt werden könnte. Es besteht auch ein hohes Risiko von OA bei Menschen, die destabilisierende Verletzungen hatten, wie Kreuzbandriss, und diejenigen, die Menisetomie hatten. Für die meisten Menschen scheint die Teilnahme am Freizeitsport das Risiko jedoch nicht signifikant zu erhöhen. Es gibt einen starken Zusammenhang zwischen Adipositas und OA, vor allem der Hüfte. Dies wird angenommen, dass teilweise auf biomechanische Faktoren zurückzuführen ist, aber es wurde auch spekuliert, dass Zytokine aus Fettgewebe freigesetzt eine Rolle spielen können.
Östrogen scheint eine Rolle zu spielen; niedrigere OA-Raten wurden bei Frauen beobachtet, die hormonersatztherapie (HRT) verwenden, und Frauen, die aromatase-Hemmer-Therapie für Brustkrebs erhalten, erleben oft
Symptome von OA.
Die Degeneration des Gelenkknorpels ist das bestimmende Merkmal von OA. Unter normalen Umständen sind Chondrozyten endlos differenzierte Zellen, aber in OA beginnen sie sich zu teilen, um Nester von metabolisch aktiven Zellen zu produzieren (Abb. 24.16A). Zunächst werden von diesen Zellen Matrixkomponenten mit erhöhter Geschwindigkeit hergestellt, gleichzeitig kommt es jedoch zu einem beschleunigten Abbau der wichtigsten Strukturkomponenten der Knorpelmatrix, einschließlich Aggrecan und Typ II Kollagen (siehe Abb. 24.5, S. 987).
Schließlich sinkt die Konzentration von Aggrecan in der Knorpelmatrix und macht den Knorpel anfällig für tragende Verletzungen. Die Verfeinerung der Knorpeloberfläche ("Fibrillation") tritt dann auf, was zur Entwicklung von tiefen vertikalen Spalten (Abb. 24.16B), lokalisierten Chondrozytentod und verringerter Knorpeldicke führt. Dieser ist zunächst fokal und zielt hauptsächlich auf den maximalen tragenden Teil des Gelenks ab, aber schließlich sind große Teile der Knorpeloberfläche beschädigt. Calciumpyrophosphat und grundlegende Calciumphosphatkristalle werden oft im abnormalen Knorpel abgelagert.
OA wird auch von Anomalien im subchondralen Knochen begleitet, der sklerotische und die Stelle von subchondralen Zysten wird (Abb. 24.16C).
Am Gelenkrand wird Fibroknorpel produziert, der endochondrale Verknöcherung zu Osteophyten durchläuft. Knochenumbau und Knorpelverdünnung verändern langsam die Form des OA-Gelenks und vergrößern seine Oberfläche. Es ist fast so, als ob es einen in OA aktiven ostatischen Mechanismus gibt, der dazu führt, dass die Vergrößerung des ausfallenden Gelenks die mechanische Last über eine größere Oberfläche verteilt. Patienten mit OA haben auch höhere BMD-Werte an Orten, die vom Gelenk entfernt sind, und dies ist besonders mit Osteophytenbildung verbunden. Dies steht im Einklang mit Beobachtungen in epidemiologischen Studien, die zeigen, dass Patienten mit OA teilweise vor Osteoporose geschützt sind und umgekehrt. Dies ist wahrscheinlich auf die Tatsache zurückzuführen, dass die genetischen Faktoren, die für Osteoporose prädispodissind werden könnten, für OA schützend sein könnten.
Das Synovium in OA ist oft hyperplastisch und kann der Ort der entzündlichen Veränderung sein, aber in einem viel geringeren Ausmaß als bei RA und anderen entzündlichen Arthropathien. Osteochondrale Körper treten häufig innerhalb des Synoviums auf und reflektieren chondroide Metaplasie oder sekundäre Aufnahme und Wachstum von beschädigten Knorpelfragmenten. Die äußere Kapsel verdickt und zieht sich zusammen, in der Regel behält die Stabilität der Umformverbindung. Die Muskeln um die betroffenen Gelenke weisen häufig Hinweise auf Verschwendung und unspezifische Typ-II-Faseratrophie auf.
Klinische Merkmale
OA hat eine charakteristische Verteilung, die hauptsächlich auf Hüften, Knie, PIP- und DIP-Gelenke der Hände, des Halses und der Lendenwirbelsäule abzielt (siehe Abb. 24.10). Die wichtigsten Symptome sind Schmerzen und funktionelle Restriktion. Die Ursachen von Schmerzen in OA sind nicht vollständig verstanden, sondern kann sich auf erhöhten Druck im subchondralen Knochen (hauptsächlich verursacht Nachtschmerzen), trabekuläre Mikrofrakturen, Kapseldistension und low-Grade-Synovitis beziehen. Schmerzen können auch durch Bursitis und Enthesopathie sekundär zu veränderten Gelenkmechanik entstehen. Typische OA Schmerzen haben die in Box 24.37 aufgeführten Eigenschaften.
Für viele Menschen ist die funktionelle Einschränkung der Hände, Knie oder Hüften ein gleiches, wenn nicht gar größeres Problem als Schmerzen. Die klinischen Befunde variieren je nach Schweregrad, sind aber in erster Linie die von Gelenkschäden.
Die Korrelation zwischen dem Vorhandensein von Strukturveränderungen, wie durch Bildgebung beurteilt, und Symptomen wie Schmerzen und Behinderungen variiert deutlich je nach Standort. Es ist stärker an der Hüfte als am Knie, und arm höchstens kleine Gelenke. Dies deutet darauf hin, dass die Risikofaktoren für Schmerzen und Behinderungen von denen für strukturelle Veränderungen abweichen können. Am Knie korrelieren beispielsweise reduzierte Quadrizeps-Muskelkraft und negative psychosoziale Faktoren (Angst, Depression) stärker mit Schmerzen und Behinderungen als der Grad der röntgenseitigen Veränderung. Radiologische Beweise für OA ist sehr häufig bei Menschen mittleren Alters und ältere Menschen, und die Krankheit kann mit anderen Bedingungen koexistieren, so ist es wichtig, sich daran zu erinnern, dass Schmerzen bei einem Patienten mit OA kann auf eine andere Ursache zurückzuführen sein
Generalisiertes Knoten-OA
Die Merkmale dieser gemeinsamen Form von OA sind in Feld 24.38 dargestellt.
Einige Patienten sind asymptomatisch, während andere Schmerzen, Steifheit und Schwellung eines oder mehrerer PIP- und DIP-Gelenke der Hände ab dem Alter von etwa 40 Jahren entwickeln. Nach und nach entwickeln diese auf jeder Seite der Extensorsehne posterolaterale Schwellungen, die sich langsam vergrößern und verhärten, um Heberdens (DIP) und Bouchards (PIP) Knoten zu werden (Abb. 24.17).
Typischerweise durchläuft jedes Gelenk eine Phase der episodischen Symptome (1–5 Jahre), während sich der Knoten entwickelt und OA sich entwickelt. Sobald OA vollständig etabliert ist, können die Symptome nachlassen und die Handfunktion bleibt oft gut. Betroffene Gelenke werden durch Osteophytenbildung vergrößert und weisen oft eine charakteristische seitliche Abweichung auf, die den asymmetrischen Fokalknorpelverlust von OA widerspiegelt (Abb. 24.18).
Die Beteiligung des ersten CMC-Gelenks ist ebenfalls üblich, was zu Schmerzen beim Versuch, Flaschen und Gläser zu öffnen, und zu funktionellen Beeinträchtigungen führt. Klinisch, Es kann durch das Vorhandensein von Krepitus auf Gelenkbewegung erkannt werden, und Quadratur der Daumenbasis. Generalisierte Sadal OA hat eine sehr starke genetische Komponente: die Tochter einer betroffenen Mutter hat eine 1 von 3 Chance, Knoten OA selbst zu entwickeln. Menschen mit Knoten OA sind auch ein erhöhtes Risiko von OA an anderen Standorten, vor allem die Knie
. Knie OA
Am Knie zielt OA hauptsächlich auf die patello-femoralen und medialen tibio-femoralen Fächer, breitet sich aber schließlich aus, um das gesamte Gelenk zu beeinflussen (Abb. 24.19).
Es kann isoliert sein oder als Teil der allgemeinen Knoten-OA auftreten. Die meisten Patienten haben bilaterale und symmetrische Beteiligung. Bei Männern ist Trauma oft ein wichtiger Risikofaktor und kann zu einseitiger OA führen. Der Schmerz ist in der Regel auf den vorderen oder medialen Aspekt des Knies und der oberen Tibia lokalisiert. Patello-femorale Schmerzen sind in der Regel schlimmer, Treppen oder Steigungen auf und ab zu gehen. Hintere Knieschmerzen deuten auf das Vorhandensein einer erschwerenden poplitealen Zyste (Baker-Zyste) hin. Längeres Gehen, Aufstehen von einem Stuhl, Ein- oder Aussteigen aus dem Auto oder Biegen, um Schuhe und Socken anzuziehen, kann schwierig sein.
Zu den Ergebnissen der lokalen Untersuchung können gehören:
• ein ruckartiger, asymmetrischer (antalgischer) Gang mit weniger Zeitgewicht auf der schmerzhaften Seite
• eine Varus (Abb. 24.20) oder, seltener, Valgus und/oder eine feste Flexionsdeformität
• Gelenklinie und/oder periartikuläre Zärtlichkeit (sekundäre Anserinbursitis und mediale Bandenthesopathie (siehe Kasten 24.25), die Zärtlichkeit der oberen medialen Tibia verursacht)
• Schwäche und Verschwendung des Quadrizepsmuskels
• eingeschränkte Beugung und Verlängerung mit grobem Krepitus
• knöcherne Schwellung um die Gelenklinie.
CPPD Kristallablagerung in Verbindung mit OA ist am Knie üblich. Dies kann zu einer offeneren entzündlichen Komponente (Steifigkeit, Ergüsse) und super-added akute Natosie ('pseudogout'; S. 1016), die mit einer schnelleren radiographischen und klinischen Progression verbunden sein kann.
Hip OA
Hip OA zielt am häufigsten auf den überlegenen Aspekt des Gelenks ab (Abb. 24.21).
Es ist oft einseitig bei der Präsentation, schreitet häufig mit superolateraler Migration des Oberschenkelkopfes voran und hat eine schlechte Prognose. Die weniger häufige zentrale (mediale) OA weist einen zentraleren Knorpelverlust auf und ist weitgehend auf Frauen beschränkt. Es ist oft bilateral bei der Präsentation und kann mit generalisierten Knoten OA in Verbindung gebracht werden. Es hat eine bessere Prognose als überlegene Hüft-OA und Progression zur axialen Migration des Oberschenkelkopfes ist ungewöhnlich.
Die Hüfte zeigt die beste Korrelation zwischen Symptomen und Radioveränderungen. Hüftschmerzen sind in der Regel maximal tief in der vorderen Leiste, mit variabler Strahlung auf das Gesäß, anterolateralen Oberschenkel, Knie oder Schienbein. Laterale Hüftschmerzen, schlimmer auf der Liegend auf dieser Seite mit Zärtlichkeit über dem größeren Trochanter, deutet auf sekundäre trochantäre Bursitis hin. Häufige funktionelle Schwierigkeiten sind die gleichen wie bei Knie OA; Darüber hinaus kann eine eingeschränkte Hüftentführung bei Frauen Schmerzen beim Geschlechtsverkehr verursachen. Die Prüfung kann ergeben:
• ein antalgischer Gang
• Schwäche und Verschwendung von Quadrizeps und Gesäßmuskeln
• Schmerzen und Einschränkung der inneren Rotation mit der Hüfte gebeugt – das früheste und empfindlichste Zeichen der Hüfte OA; andere Bewegungen können in der Folge eingeschränkt und schmerzhaft sein
• vordere Leistenzärtlichkeit nur seitlich zum Oberschenkelpuls • feste Beugung, äußere Rotationsdeformität der Hüfte
• ipsilaterale Beinverkürzung mit schwerer Gelenkzermürbung und überlegener Femoralmigration.
Adipositas ist mit einem schnelleren Fortschreiten der Hüfte OA verbunden.
Spine OA
Die Hals- und Lendenwirbelsäule sind die Am häufigsten von OA angegriffenen Stellen, wo sie als zervikale Spondylose bzw. Lendenpondylose bezeichnet wird (Abb. 24.22).
Spine OA kann isoliert oder als Teil der generalisierten OA auftreten. Die typische Darstellung ist mit Schmerzen lokalisiert auf den unteren Rückenbereich oder den Hals, obwohl Die Strahlung von Schmerzen an den Armen, Gesäß und Beinen kann auch durch Nervenwurzelkompression auftreten. Der Schmerz wird in der Regel durch Ruhe und Schlimmeres auf Bewegung gelindert. Bei körperlicher Untersuchung kann der Bewegungsumfang begrenzt sein und der Verlust der Lendenlordose ist typisch. Der gerade Bein-Raising-Test oder Femoral-Stretch-Test kann positiv sein und neurologische Anzeichen können in den Beinen gesehen werden, wo es komplizierte Spinalstenose oder Nervenwurzelkompression gibt.
Früheinsende-OA
Ungewöhnlicherweise können typische Symptome und Anzeichen von OA vor dem 45. Lebensjahr auftreten. In den meisten Fällen ist ein einzelnes Gelenk betroffen und es gibt eine klare Geschichte früherer Traumata. Spezifische Ursachen von OA müssen jedoch bei Patienten mit früh aufgesetzter Erkrankung, die mehrere Gelenke betreffen, berücksichtigt werden, insbesondere bei Patienten, die normalerweise nicht von OA ins Visier genommen werden, wobei seltene Ursachen in Betracht gezogen werden müssen (Kasten 24.39). Die Kashin-Beck-Krankheit ist eine seltene Form von OA, die bei Kindern im Alter von 7 bis 13 Jahren in einigen Regionen Chinas auftritt. Die Ursache ist unbekannt, aber vermutetprädisponierende Faktoren sind Selenmangel und Kontamination von Getreide mit Mykotoxin produzierenden Pilzen.
Erosive OA
Dieser Begriff wird verwendet, um eine ungewöhnliche Gruppe von Patienten mit Hand OA zu beschreiben, die eine längere Symptomphase, mehr overt Entzündung, mehr Behinderung und schlechteres Ergebnis als diejenigen mit Knoten OA haben. Zu den Unterscheidungsmerkmalen gehören bevorzugtes Targeting von PIP-Verbindungen, subchondrale Erosionen auf Röntgenstrahlen, gelegentliche Ankylose der betroffenen Gelenke und mangelnde Verbindung mit OA an anderer Stelle. Es ist unklar, ob erosive SO ist Teil des Spektrums der Hand OA oder eine diskrete Teilmenge.
Untersuchungen
Es sollte eine einfache Röntgenaufnahme des betroffenen Gelenks durchgeführt werden, und oft zeigt dies eines oder mehrere der typischen Merkmale von OA (siehe Abb. 24.18–24.22). Neben der Bereitstellung diagnostischer Informationen sind Röntgenstrahlen von Nutzen bei der Beurteilung der Schwere des Strukturwandels, was hilfreich ist, wenn eine Gelenkersatzoperation in Betracht gezogen wird. Nicht gewichtstragende postero-anteriore Ansichten des Beckens sind ausreichend für die Beurteilung der Hüfte OA. Patienten mit Verdacht auf Knie-OA sollten anteroposterior Röntgenstrahlen genommen haben, um tibio-femoralen Knorpelverlust zu bewerten, und eine gebeugte Skyline-Ansicht, um die patello-femorale Beteiligung zu bewerten. Spine OA kann oft auf einer einfachen Röntgenaufnahme diagnostiziert werden, die in der Regel Zeigt, dass sich der Bandscheibenraum verengt und Osteophyten sind. Bei Verdacht auf Nervenwurzelkompression oder Spinalstenose sollte eine MRT
. Routine-Biochemie, Hämatologie und Autoantikörper-Tests sind in der Regel normal, obwohl OA mit einer moderaten akuten Phasenreaktion verbunden ist. Synovialflüssigkeit, die aus einem betroffenen Gelenk angesaugt wird, ist mit einer niedrigen Zellzahl zähflüssig. Unerklärliche frühe OA erfordert zusätzliche Untersuchung, geleitet von der vermuteten zugrunde liegenden Bedingung. Röntgenstrahlen können typische Merkmale der Dysplasie oder avaskulären Nekrose, die Verbreiterung von Gelenkräumen in Akromegalie, mehrere Zysten, Chondrocalcinose und MCP-Gelenkbeteiligung an Hämochromatose (S. 895) oder unorganisierte Architektur in neuropathischen Gelenken zeigen.
Management
Die Behandlung folgt den auf den Seiten 1000–1007 dargelegten Grundsätzen. Maßnahmen, die bei älteren Menschen relevant sind, sind in Kasten 24.40 zusammengefasst.
Bildung
Es ist wichtig, die Art des Zustandes vollständig zu erklären, um die Rolle der relevanten Risikofaktoren wie Fettleibigkeit, Vererblichkeit und Trauma zu skizzieren. Das Patent sollte darüber informiert werden, dass etablierte strukturelle Veränderungen dauerhaft sind und dass, obwohl eine Heilung derzeit nicht möglich ist, Schmerzen und Funktion oft verbessert werden können. Die Prognose sollte auch diskutiert werden, erwähnen, dass es in der Regel gut für Knoten hand OA und besser für Knie als Hüfte OA.
Lifestyle-Beratung
Gewichtsverlust hat eine erhebliche positive Wirkung auf die Symptome, wenn der Patient fettleibig ist und ist wahrscheinlich eine der effektivsten Behandlungen für OA der unteren Gliedmaßen. Kräftigungs- und Aerobic-Übungen haben auch bei OA positive Wirkungen und sollten beraten werden, vorzugsweise mit Verstärkung durch einen Physiotherapeuten (siehe Kasten 24.27). Quadrizeps-Stärkungsübungen sind besonders vorteilhaft bei Knie-OA. Stoßdämpfende Schuhe, Tempo der Aktivitäten, die Verwendung eines Gehstocks für schmerzhafte Knie- oder Hüfte OA, und die Bereitstellung von aufgebauten Schuhen, um Beinlängen auszugleichen, können alle Symptome verbessern.
Nicht-pharmakologische Therapie
Akupunktur und transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) haben sich bei Knie-OA als wirksam erwiesen. Lokale physikalische Therapien, wie Hitze oder Kälte, können manchmal vorübergehende Linderung geben.
Pharmakologische Therapie
Wenn die Symptome nicht auf nicht-pharmakologische Maßnahmen ansprechen, sollte Paracetamol ausprobiert werden. Die Zugabe eines topischen NSAID, und dann Capsaicin, für Knie und Hand OA kann auch hilfreich sein. Orale NSAIDs sollten bei Patienten in Betracht gezogen werden, die symptomatisch bleiben. Diese Medikamente sind deutlich wirksamer als Paracetamol und können erfolgreich mit Paracetamol oder zusammengesetzten Analgetika kombiniert werden, wenn der Schmerz stark ist. Starke Opiate können gelegentlich erforderlich sein. Antineuropathische Medikamente, wie Amitriptinin, Gabapentin und Pregabalin, werden manchmal bei Patienten mit Symptomen verwendet, die schwer zu kontrollieren sind, aber die Evidenzbasis für ihre Verwendung ist schlecht. Neutralisierende Antikörper gegen den Nervenwachstumsfaktor wurden entwickelt und sind eine hochwirksame Behandlung von Schmerzen in OA, aber sie sind noch nicht für den routinemäßigen klinischen Einsatz lizenziert.
Intraartikuläre Injektionen
Intraartikuläre Glukokortikoid-Injektionen sind wirksam bei der Behandlung von Knie-OA und werden auch zur symptomatischen Linderung bei der Behandlung von OA am ersten CMC-Gelenk eingesetzt. Die Dauer der Wirkung ist in der Regel kurz, aber Studien mit seriellen Glukokortikoid-Injektionen alle 3 Monate in Knie OA haben Wirksamkeit für bis zu 1 Jahr gezeigt. Intraartikuläre Injektionen von Hyaluronsäure sind wirksam in Knie OA, aber die Behandlung ist teuer und die Wirkung kurzlebig. Im Vereinigten Königreich wurden sie von NICE nicht als kosteneffektiv angesehen.
Neutraceuticals
Chondroitinsulfat und Glucosaminsulfat wurden allein und in Kombination zur Behandlung von Knie-OA verwendet. Es gibt Hinweise aus randomisierten kontrollierten Studien, dass diese Mittel Knieschmerzen in geringem Maße verbessern können (3–5%) im Vergleich zu Placebo.
Chirurgie
Eine Operation sollte bei Patienten mit OA in Betracht gezogen werden, deren Symptome und funktionelle Beeinträchtigung enzieren sich trotz optimaler medizinischer Therapie und Lifestyle-Beratung signifikant auf ihre Lebensqualität aus. Die gesamte Gelenkersatzoperation ist bei weitem das häufigste chirurgische Verfahren für Patienten mit OA. Es kann die Lebensqualität von Menschen mit schwerem Knie oder Hüfte OA verändern und ist angezeigt, wenn es erhebliche strukturelle Schäden auf Röntgen. Obwohl die Operation während der Entwicklung von OA nicht in einem frühen Stadium durchgeführt werden sollte, ist es wichtig, sie zu berücksichtigen, bevor die funktionelle Einschränkung fortgeschritten ist, da dies das Ergebnis beeinträchtigen kann. Patientenspezifische Faktoren wie Alter, Geschlecht, Rauchen und Vorhandensein von Adipositas sollten keine Hindernisse für die Überweisung zum Gelenkersatz sein.
Nur ein kleiner Teil der Patienten mit OA schreitet in dem Maße voran, in dem ein vollständiger Gelenkersatz erforderlich ist, aber OA ist die bei weitem häufigste Indikation dafür. Über 95% der Gelenkersatzstoffe funktionieren auch im zweiten Jahrzehnt nach der Operation und die meisten bieten eine lebenslange, schmerzfreie Funktion. Bis zu 20% der Patienten sind jedoch nicht mit dem Ergebnis zufrieden, und einige wenige erleben wenig oder keine Verbesserung der Schmerzen. Andere chirurgische Eingriffe werden viel seltener durchgeführt. Osteotomie wird gelegentlich durchgeführt, um das Leben von malalignen Gelenken zu verlängern und Schmerzen zu lindern, indem der intraosseöse Druck reduziert wird. Knorpelreparatur wird manchmal durchgeführt, um fokale Knorpeldefekte infolge einer Gelenkverletzung zu behandeln.
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