Che cos'è l'artrosi?







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L'osteoartrite:
L'osteoartrite (OA) è di gran lunga la forma più comune di artrite ed è una delle principali cause di dolore e osteosclerosi, formazione di osteofiti ai margini articolari e rimodellamento del contorno articolare con ingrossamento delle articolazioni interessate.
Epidemiologia
La prevalenza aumenta progressivamente con l'età ed è stato stimato che il 45% di tutte le persone sviluppa OA del ginocchio e 25% OA dell'anca ad un certo punto durante la vita. Sebbene alcuni siano asintomatici, il rischio a vita di avere una protesi totale di anca o ginocchio per OA in una persona di 50 anni è di circa l'11% per le donne e l'8% per gli uomini nel Regno Unito. Esistono importanti differenze etniche nella suscettibilità: la prevalenza di OA dell'anca è più bassa in Africa, Cina, Giappone e subcontinente indiano rispetto ai paesi europei, e quella di OA del ginocchio è più alta.
fisiopatologia
L'OA è una malattia complessa con componenti sia genetiche che ambientali (Riquadro 24.36).



Si riconosce che i fattori genetici svolgono un ruolo chiave nella patogenesi dell'OA. Studi basati sulla famiglia hanno stimato che l'ereditabilità dell'OA varia da circa il 43% al ginocchio a tra il 60% e il 65% all'anca e alla mano, rispettivamente. Nella maggior parte dei casi, l'eredità è poligenica e mediata da diverse varianti genetiche di piccolo effetto.
L'OA, tuttavia, può essere un componente delle displasie epifisarie multiple, che sono causate da mutazioni nei geni che codificano i componenti della matrice cartilaginea. Anomalie strutturali, come l'epifisi femorale scivolata e la displasia dello sviluppo dell'anca, sono anche associate ad un alto rischio di OA, presumibilmente a causa della distribuzione anormale del carico attraverso l'articolazione. Meccanismi simili probabilmente spiegano l'aumento del rischio di OA nei pazienti con deformità degli arti secondari alla malattia ossea di Paget.
I fattori biomeccanici svolgono un ruolo importante nell'OA in relazione a determinate professioni, come agricoltori (OA dell'anca), minatori (OA del ginocchio) e atleti d'élite o professionisti (OA del ginocchio e della caviglia). È stato ipotizzato che la maggiore prevalenza di OA del ginocchio nel subcontinente indiano e nell'Asia orientale potrebbe essere spiegata dagli occupanti. Vi è anche un alto rischio di OA nelle persone che hanno avuto lesioni destabilizzanti, come la rottura del legamento crociato e quelle che hanno avuto meniscetomia. Per la maggior parte delle persone, tuttavia, la partecipazione allo sport ricreativo non sembra aumentare significativamente il rischio. Esiste una forte associazione tra obesità e OA, in particolare dell'anca. Si ritiene che ciò sia dovuto in parte a fattori biomeccanici, ma è stato anche ipotizzato che le citochine rilasciate dal tessuto adiposo possano svolgere un ruolo.
L'estrogeno sembra svolgere un ruolo; tassi più bassi di OA sono stati osservati nelle donne che usano la terapia ormonale sostitutiva (TOS) e le donne che ricevono una terapia con inibitori dell'aromatasi per il carcinoma mammario presentano spesso sintomi di OA.
La degenerazione della cartilagine articolare è la caratteristica di definizione dell'OA. In circostanze normali, i condrociti sono cellule differenziate in modo terminale ma nell'OA iniziano a dividersi per produrre nidi di cellule metabolicamente attive (Fig. 24.16A). Inizialmente i componenti della matrice sono prodotti da queste cellule ad un ritmo maggiore, ma allo stesso tempo c'è una degradazione accelerata dei principali componenti strutturali della matrice della cartilagine, inclusi aggrecan e collagene di tipo II (vedi Fig. 24.5, p. 987).
Alla fine, la concentrazione di aggrecan nella matrice della cartilagine diminuisce e rende la cartilagine vulnerabile a lesioni portanti. Si verifica quindi la fissurazione della superficie della cartilagine ("fi lillazione"), che porta allo sviluppo di schisi verticali profonde (Fig. 24.16B), morte localizzata dei condrociti e riduzione dello spessore della cartilagine. Questo è inizialmente focale, principalmente per quanto riguarda la parte portante massima dell'articolazione, ma alla fine grandi parti della superficie della cartilagine vengono danneggiate. I cristalli di pirofosfato di calcio e fosfato di calcio di base spesso si depositano nella cartilagine anormale.
L'OA è anche accompagnato da anomalie nell'osso subcondrale, che diventa sclerotico e nel sito delle cisti subcondrali (Fig. 24.16C).



Il fibrocartilagine viene prodotto al margine articolare, che subisce ossi fi cazione endocondrale per formare osteofiti. Il rimodellamento osseo e l'assottigliamento della cartilagine modificano lentamente la forma dell'articolazione OA, aumentandone la superficie. È quasi come se nell'OA sia operativo un meccanismo omeostatico che provoca l'allargamento del giunto difettoso per diffondere il carico meccanico su una maggiore superficie. I pazienti con OA hanno anche valori BMD più elevati in siti distanti dall'articolazione e questo è particolarmente associato alla formazione di osteofiti. Ciò è in linea con le osservazioni fatte in studi epidemiologici che dimostrano che i pazienti con OA sono parzialmente protetti dallo sviluppo dell'osteoporosi e viceversa. Ciò è probabilmente dovuto al fatto che i fattori genetici che predispongono all'osteoporosi potrebbero essere protettivi per l'OA.
Il sinovia nell'OA è spesso iperplastico e può essere il sito di cambiamenti infiammatori, ma in misura molto inferiore rispetto all'AR e ad altre artropatie infiammatorie. I corpi osteocondrali si verificano comunemente all'interno del sinovia, riflettendo metaplasia condroide o assorbimento secondario e crescita di frammenti di cartilagine danneggiati. La capsula esterna si ispessisce e si contrae, mantenendo in genere la stabilità dell'articolazione rimodellante. I muscoli che circondano le articolazioni colpite mostrano comunemente prove di atrofia di tipo II da spreco e non specifica
Caratteristiche cliniche
L'OA ha una distribuzione caratteristica, rivolta principalmente ai fianchi, alle ginocchia, alle articolazioni PIP e DIP delle mani, del collo e della colonna lombare (vedi Fig. 24.10). I principali sintomi di presentazione sono dolore e limitazione funzionale. Le cause del dolore nell'OA non sono completamente comprese, ma possono riguardare un aumento della pressione nell'osso subcondrale (che causa principalmente dolore notturno), microfratture trabecolari, distensione capsulare e sinovite di basso grado. Il dolore può anche derivare da borsite ed entesopatia secondaria a meccanismi articolari alterati. Il tipico dolore OA ha le caratteristiche elencate nel riquadro 24.37.



Per molte persone, la limitazione funzionale delle mani, delle ginocchia o dei fianchi è un problema uguale, se non maggiore, del dolore. I risultati clinici variano a seconda della gravità, ma sono principalmente quelli del danno articolare.
La correlazione tra la presenza di un cambiamento strutturale, valutata mediante imaging, e sintomi come dolore e disabilità varia notevolmente in base al sito. È più forte all'anca che al ginocchio e povero nella maggior parte delle piccole articolazioni. Ciò suggerisce che i fattori di rischio per il dolore e la disabilità possono differire da quelli per i cambiamenti strutturali. Al ginocchio, ad esempio, la riduzione della forza muscolare dei quadricipiti e i fattori psicosociali avversi (ansia, depressione) sono correlati più fortemente al dolore e alla disabilità rispetto al grado di cambiamento radiografico. L'evidenza radiologica di OA è molto comune nelle persone di mezza età e anziane e la malattia può coesistere con altre condizioni, quindi è importante ricordare che il dolore in un paziente con OA può essere dovuto a un'altra causa

OA nodale generalizzata
Le caratteristiche di questa forma comune di OA sono riportate nel riquadro 24.38.


Alcuni pazienti sono asintomatici mentre altri sviluppano dolore, rigidità e gonfiore di una o più articolazioni PIP e DIP delle mani dall'età di circa 40 anni in poi. A poco a poco, questi sviluppano gonfiori posterolaterali su ciascun lato del tendine estensore, che lentamente si allargano e si induriscono per diventare nodi di Heberden (DIP) e Bouchard (PIP) (Fig. 24.17).



In genere, ogni articolazione attraversa una fase di sintomi episodici (1-5 anni) mentre il nodo si evolve e si sviluppa l'OA. Una volta che l'OA è completamente stabilito, i sintomi possono attenuarsi e la funzione della mano rimane spesso buona. Le articolazioni interessate vengono ingrandite a seguito della formazione di osteofiti e spesso mostrano una caratteristica deviazione laterale, riflettendo la perdita asimmetrica di cartilagine focale di OA (Fig. 24.18).



Anche il coinvolgimento della prima articolazione CMC è comune, causando dolore nel tentativo di aprire bottiglie e vasetti e compromissione funzionale. Clinicamente, può essere rilevato dalla presenza di crepitio sul movimento articolare e dalla quadratura della base del pollice. L'OA nodale generalizzata ha una componente genetica molto forte: la figlia di una madre affetta ha una probabilità su 3 di sviluppare lei stessa l'OA nodale. Le persone con OA nodale hanno anche un aumentato rischio di OA in altri siti, in particolare il ginocchio
. Ginocchio OA
Al ginocchio, l'OA si rivolge principalmente ai comparti tibio-femorale patello-femorale e mediale, ma alla fine si diffonde per interessare l'intera articolazione (Fig. 24.19).



Può essere isolato o verificarsi come parte dell'OA nodale generalizzata. La maggior parte dei pazienti ha un coinvolgimento bilaterale e simmetrico. Negli uomini, il trauma è spesso un fattore di rischio più importante e può provocare OA unilaterale. Il dolore è solitamente localizzato all'aspetto anteriore o mediale del ginocchio e della tibia superiore. Il dolore patello-femorale è generalmente peggiore quando si sale e si scende dalle scale o dalle pendenze. Il dolore al ginocchio posteriore suggerisce la presenza di una cisti poplitea complicata (cisti di Baker). Camminare a lungo, alzarsi da una sedia, salire o scendere da un'auto o piegarsi per indossare scarpe e calze può essere difficile.
I risultati dell'esame locale possono includere:
• un'andatura a scatti, asimmetrica (antalgica) con minor carico di peso sul lato doloroso
• un varus (Fig. 24.20) o, meno comunemente, valgo e / o deformità della fl essione fissa
• dolorabilità articolare e / o periarticolare (borsite anserina secondaria ed entesopatia del legamento mediale (vedere Riquadro 24.25), che causa tenerezza della tibia mediale superiore)
• debolezza e deperimento del muscolo quadricipite
• fl essione limitata ed estensione con crepitio grosso
• gonfiore osseo attorno alla linea articolare.



La deposizione di cristalli di CPPD in associazione con OA è comune al ginocchio. Ciò può comportare una componente infiammatoria più evidente (rigidità, effusioni) e attacchi acuti di sinovite super-aggiunti ("pseudogout"; p. 1016), che possono essere associati a una più rapida progressione radiografica e clinica.
Anca OA
L'anca OA si rivolge più comunemente all'aspetto superiore dell'articolazione (Fig. 24.21).



È spesso unilaterale alla presentazione, spesso progredisce con la migrazione superolaterale della testa del femore e ha una prognosi sfavorevole. L'OA centrale (mediale) meno comune mostra una maggiore perdita di cartilagine centrale ed è ampiamente confinata alle donne. È spesso bilaterale alla presentazione e può essere associato a OA nodale generalizzata. Ha una prognosi migliore della OA dell'anca superiore e la progressione verso la migrazione assiale della testa del femore è rara.
L'anca mostra la migliore correlazione tra sintomi e cambiamento radiografico. Il dolore all'anca è generalmente massimo in profondità nell'inguine anteriore, con radiazioni variabili su gluteo, coscia antero-laterale, ginocchio o stinco. Il dolore laterale all'anca, peggio ancora sdraiato su quel lato con tenerezza sul grande trocantere, suggerisce una borsite trocanterica secondaria. Difficoltà funzionali comuni sono le stesse di OA del ginocchio; inoltre, il rapimento di anca limitato nelle donne può causare dolore durante i rapporti sessuali. L'esame può rivelare:
• un'andatura antalgica
• debolezza e deperimento dei quadricipiti e dei muscoli glutei
• dolore e limitazione della rotazione interna con l'anca fuggita - il primo e più sensibile segno di OA dell'anca; altri movimenti possono successivamente essere limitati e dolorosi
• tenerezza all'inguine anteriore appena laterale all'impulso femorale • fl essione fissa, deformità della rotazione esterna dell'anca
• accorciamento ipsilaterale della gamba con logoramento articolare grave e migrazione femorale superiore.
L'obesità è associata a una più rapida progressione dell'OA dell'anca.
Colonna vertebrale OA
La colonna cervicale e lombare sono i siti più spesso colpiti da OA, dove viene indicata rispettivamente come spondilosi cervicale e spondilosi lombare (Fig. 24.22).



L'OA della colonna vertebrale può verificarsi in isolamento o come parte dell'OA generalizzata. La presentazione tipica è con dolore localizzato nella regione lombare o al collo, sebbene a causa della compressione delle radici nervose possano verificarsi anche radiazioni del dolore alle braccia, ai glutei e alle gambe. Il dolore è in genere alleviato dal riposo e peggio dai movimenti. All'esame obiettivo, la gamma di movimento può essere limitata e la perdita della lordosi lombare è tipica. Il test di sollevamento della gamba dritta o il test di allungamento femorale possono essere positivi e possono essere osservati segni neurologici nelle gambe in cui vi è una complicata stenosi spinale o compressione delle radici nervose.
OA a esordio precoce
Insolitamente, sintomi e segni tipici di OA possono presentarsi prima dei 45 anni. Nella maggior parte dei casi, una singola articolazione è interessata e vi è una chiara storia di traumi precedenti. Tuttavia, è necessario considerare le cause specifiche dell'OA nelle persone con malattia ad esordio precoce che colpiscono diverse articolazioni, in particolare quelle non normalmente colpite dall'OA, nel qual caso devono essere prese in considerazione cause rare (Riquadro 24.39). La malattia di Kashin-Beck è una rara forma di OA che si verifica nei bambini, in genere tra i 7 e i 13 anni, in alcune regioni della Cina. La causa è sconosciuta, ma i fattori predisponenti suggeriti sono la carenza di selenio e la contaminazione dei cereali con funghi che producono micotossine.



OA erosivo
Questo termine è usato per descrivere un gruppo insolito di pazienti con OA della mano che hanno una fase dei sintomi più prolungata, un'infiammazione più evidente, più disabilità e risultati peggiori rispetto a quelli con OA nodale. Le caratteristiche distintive includono il targeting preferenziale delle articolazioni PIP, erosioni subcondrali ai raggi X, anchilosi occasionale delle articolazioni colpite e mancanza di associazione con OA altrove. Non è chiaro se l'OA erosivo faccia parte dello spettro dell'OA della mano o di un sottoinsieme discreto.
indagini
Dovrebbe essere eseguita una semplice radiografia dell'articolazione interessata e spesso questo mostrerà una o più delle caratteristiche tipiche dell'OA (vedere Figg 24.18-24.22). Oltre a fornire informazioni diagnostiche, i raggi X sono utili per valutare la gravità del cambiamento strutturale, il che è utile se si considera un intervento chirurgico di sostituzione articolare. Le viste posteroanterior non portanti del bacino sono adeguate per valutare l'OA dell'anca. I pazienti con sospetta OA del ginocchio devono essere sottoposti a radiografie anteroposteriori in piedi per valutare la perdita di cartilagine tibio-femorale e una vista dell'orizzonte fluttuante per valutare il coinvolgimento patello-femorale. La colonna vertebrale OA può spesso essere diagnosticata su una radiografia semplice, che in genere mostra evidenza di restringimento dello spazio su disco e osteofiti. Se si sospetta la compressione della radice nervosa o la stenosi spinale, è necessario eseguire la risonanza magnetica
. I test di routine di biochimica, ematologia e autoanticorpo sono normalmente normali, sebbene l'OA sia associato a una risposta di fase acuta moderata. Il liquido sinoviale aspirato da un'articolazione interessata è viscoso con un basso numero di cellule. L'OA inspiegabile a esordio precoce richiede ulteriori indagini, guidate dalle sospette condizioni sottostanti. I raggi X possono mostrare caratteristiche tipiche di displasia o necrosi avascolare, allargamento degli spazi articolari in acromegalia, cisti multiple, condrocalcinosi e coinvolgimento dell'articolazione MCP nell'emocromatosi (p. 895) o architettura disorganizzata nelle articolazioni neuropatiche.
Gestione
Il trattamento segue i principi indicati alle pagine 1000–1007. Le misure pertinenti per le persone anziane sono riassunte nel riquadro 24.40.



Formazione scolastica
È importante spiegare a fondo la natura della condizione, delineando il ruolo dei fattori di rischio rilevanti come l'obesità, l'eredità e il trauma. Il brevetto dovrebbe essere informato che i cambiamenti strutturali accertati sono permanenti e che, sebbene al momento non sia possibile una cura, il dolore e la funzione possono spesso essere migliorati. Si dovrebbe anche discutere della prognosi, menzionando che è generalmente buono per l'OA della mano nodale e migliore per l'OA dell'anca.
Consigli sullo stile di vita
La perdita di peso ha un sostanziale effetto benefico sui sintomi se il paziente è obeso ed è probabilmente uno dei trattamenti più efficaci disponibili per la OA degli arti inferiori. Anche gli esercizi di rafforzamento e aerobica hanno effetti benefici nell'OA e dovrebbero essere consigliati, preferibilmente con rinforzo da parte di un fisioterapista (vedere Riquadro 24.27). Gli esercizi di rafforzamento del quadricipite sono particolarmente utili nell'OA del ginocchio. Calzature che assorbono gli urti, il ritmo delle attività, l'uso di un bastone da passeggio per dolorosi OA dell'anca e del ginocchio e la fornitura di scarpe costruite per uniformare la lunghezza delle gambe possono migliorare i sintomi.
Terapia non farmacologica
L'agopuntura e la stimolazione nervosa elettrica transcutanea (TENS) si sono dimostrate efficaci nell'OA del ginocchio. Le terapie fisiche locali, come il caldo o il freddo, a volte possono dare un sollievo temporaneo.
Terapia farmacologica
Se i sintomi non rispondono a misure non farmacologiche, si deve provare il paracetamolo. Può anche essere utile l'aggiunta di un FANS per uso topico, quindi la capsaicina, per OA del ginocchio e della mano. I FANS orali devono essere considerati in pazienti che rimangono sintomatici. Questi farmaci sono significativamente più efficaci del paracetamolo e possono essere combinati con successo con paracetamolo o analgesici composti se il dolore è grave. Occasionalmente possono essere richiesti oppiacei forti. I farmaci anti neuropatici, come l'amitriptilina, il gabapentin e il pregabalin, sono talvolta usati in pazienti con sintomi che sono difficili da controllare ma la base di prove per il loro uso è scarsa. Sono stati sviluppati anticorpi neutralizzanti i fattori di crescita nervosa e sono un trattamento altamente efficace per il dolore nell'OA ma non sono ancora autorizzati per l'uso clinico di routine.
Iniezioni intra-articolari
Le iniezioni di glucocorticoidi intra-articolari sono efficaci nel trattamento dell'OA del ginocchio e sono anche utilizzate per il sollievo sintomatico nel trattamento dell'OA nella prima articolazione della CMC. La durata dell'effetto è generalmente breve, ma studi di iniezioni di glucocorticoidi seriali ogni 3 mesi nell'OA del ginocchio hanno dimostrato efficacia per un massimo di 1 anno. Le iniezioni intra-articolari di acido ialuronico sono efficaci nell'OA del ginocchio, ma il trattamento è costoso e l'effetto è di breve durata. Nel Regno Unito non sono stati considerati convenienti dal NICE.
Neutraceuticals
Il condroitin solfato e la glucosamina solfato sono stati usati da soli e in combinazione per il trattamento dell'OA del ginocchio. Esistono prove da studi controllati randomizzati che questi agenti possono migliorare il dolore al ginocchio in piccola misura (3-5%) rispetto al placebo.
Chirurgia
La chirurgia deve essere presa in considerazione per i pazienti con OA i cui sintomi e compromissione funzionale influiscono in modo significativo sulla loro qualità di vita, nonostante una terapia medica ottimale e consigli sullo stile di vita. La chirurgia di sostituzione articolare totale è di gran lunga la procedura chirurgica più comune per i pazienti con OA. Può trasformare la qualità della vita delle persone con grave OA del ginocchio o dell'anca ed è indicata in presenza di danni strutturali significativi ai raggi X. Sebbene la chirurgia non dovrebbe essere intrapresa in una fase precoce durante lo sviluppo di OA, è importante considerarla prima che la limitazione funzionale sia avanzata poiché ciò potrebbe compromettere l'esito. I fattori specifici del paziente, come l'età, il sesso, il fumo e la presenza di obesità, non dovrebbero costituire ostacoli alla consultazione per la sostituzione articolare.
Solo una piccola parte dei pazienti con OA progredisce nella misura in cui è richiesta la sostituzione articolare totale, ma l'OA è di gran lunga l'indicazione più frequente per questo. Oltre il 95% delle protesi articolari continua a funzionare bene nella seconda decade dopo l'intervento chirurgico e la maggior parte fornisce una funzione indolore per tutta la vita. Tuttavia, fino al 20% dei pazienti non è soddisfatto del risultato e alcuni sperimentano un miglioramento scarso o nullo del dolore. Altre procedure chirurgiche vengono eseguite molto meno frequentemente. L'osteotomia viene occasionalmente eseguita per prolungare la vita delle articolazioni mal allineate e per alleviare il dolore riducendo la pressione intraosseo. La riparazione della cartilagine viene talvolta eseguita per trattare i difetti della cartilagine focale derivanti da lesioni articolari.
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