変形性関節症とは何ですか？







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変形性関節症：
変形性関節症（OA）は、関節炎の最も一般的な形態であり、疼痛および骨硬化症、関節縁での骨棘形成、および罹患関節の拡大を伴う関節輪郭の再形成の主要な原因です。
疫学
有病率は年齢とともに次第に上昇し、全人の45％が生涯のある時点で膝OAと25％股関節OAを発症すると推定されています。 無症状の人もいますが、英国では、50歳の人のOAに対する股関節または膝関節の全置換の生涯リスクは、女性で約11％、男性で約8％です。 感受性には大きな民族差があります。股関節OAの有病率はヨーロッパ諸国よりもアフリカ、中国、日本、インド亜大陸で低く、膝OAの有病率は高いです。
病態生理
OAは、遺伝的要素と環境的要素の両方を持つ複雑な障害です（ボックス24.36）。



遺伝的要因は、OAの病因に重要な役割を果たすと認識されています。 家族ベースの研究では、OAの遺伝率は膝で約43％から股関節および手でそれぞれ60％から65％の範囲であると推定されています。 ほとんどの場合、遺伝は多遺伝子性であり、小さな効果のいくつかの遺伝的変異体によって媒介されます。
ただし、OAは、軟骨マトリックスの成分をコードする遺伝子の変異によって引き起こされる、複数の骨端異形成の成分になる可能性があります。 滑った大腿骨骨端や股関節の発達異形成などの構造異常も、おそらく関節全体の異常な荷重分布が原因で、OAのリスクが高いことに関連しています。 同様のメカニズムが、パジェット病の骨に続発する四肢変形患者のOAリスクの増加をおそらく説明しています。
生体力学的要因は、農民（ヒップOA）、鉱夫（膝OA）、エリートまたはプロのアスリート（膝と足首OA）などの特定の職業に関連するOAで重要な役割を果たします。 インド亜大陸および東アジアにおける膝OAの高い有病率は、しゃがむことによって説明されるかもしれないと推測されています。 また、十字靭帯断裂などの不安定な損傷を負った人々、および半月板切除を受けた人々のOAの高いリスクがあります。 ただし、ほとんどの個人にとって、レクリエーションスポーツへの参加はリスクを大幅に増加させるようには見えません。 肥満とOA、特に股関節との間に強い関連性があります。 これは、生体力学的要因に一部起因すると考えられていますが、脂肪組織から放出されるサイトカインが役割を果たす可能性もあると推測されています。
エストロゲンが役割を果たすようです。 ホルモン補充療法（HRT）を使用している女性ではOAの発生率が低いことが観察されており、乳癌に対してアロマターゼ阻害薬療法を受けている女性では、OAの症状がしばしば再発します。
関節軟骨の変性は、OAの特徴です。 通常の状況では、軟骨細胞は最終分化細胞ですが、OAでは代謝的に活性な細胞の巣を生成するために分裂し始めます（図24.16A）。 最初は、これらの細胞によってマトリックス成分が増加した速度で生成されますが、同時に、アグリカンやII型コラーゲンを含む軟骨マトリックスの主要な構造成分の分解が加速されます（図24.5、987ページを参照）。
最終的に、軟骨基質中のアグリカンの濃度が低下し、軟骨が荷重負荷損傷を受けやすくなります。 その後、軟骨表面の亀裂（「フィブリル化」）が発生し、深い垂直の裂け目（図24.16B）の発生、局所的な軟骨細胞死、および軟骨の厚さの減少につながります。 これは最初は焦点であり、主に関節の最大耐力部分を対象としていますが、最終的には軟骨表面の大部分が損傷します。 ピロリン酸カルシウムおよび塩基性リン酸カルシウム結晶は、異常な軟骨にしばしば沈着します。
OAはまた、軟骨下骨の異常を伴い、これは硬化性になり、軟骨下嚢胞の部位になります（図24.16C）。



線維軟骨は関節縁で生成され、軟骨内骨化を受けて骨棘を形成します。 骨のリモデリングと軟骨の薄化は、OA関節の形状をゆっくりと変化させ、その表面積を増やします。 これは、OAで動作する恒常性のメカニズムが故障した関節の拡大を引き起こし、機械的負荷をより大きな表面積に分散させるかのようです。 OAの患者はまた、関節から離れた部位でより高いBMD値を有しており、これは特に骨棘形成に関連しています。 これは、OA患者が骨粗鬆症の発症から部分的に保護されていること、およびその逆を示す疫学研究で行われた観察と一致しています。 これは、骨粗鬆症の素因となる遺伝的要因がOAを保護する可能性があるという事実による可能性が高い。
OAの滑膜は過形成であることが多く、炎症性変化の部位である可能性がありますが、RAおよび他の炎症性関節症よりもはるかに少ない程度です。 骨軟骨体は、一般に滑膜内で発生し、軟骨化生または損傷した軟骨断片の二次取り込みと成長を反映します。 外側のカプセルも厚くなり収縮し、通常はリモデリング関節の安定性を保持します。 罹患した関節の周囲の筋肉は、一般に、消耗性および非特異的なII型線維萎縮の証拠を示します
臨床的特徴
OAには特徴的な分布があり、主に手、首、腰椎の股関節、膝、PIPおよびDIP関節を対象としています（図24.10を参照）。 主な症状は痛みと機能制限です。 OAの痛みの原因は完全には理解されていませんが、軟骨下骨の圧力の増加（主に夜間の痛みを引き起こす）、小柱の微小骨折、capsul膜の膨満、軽度の滑膜炎に関連している可能性があります。 痛みは、滑液包炎および関節機構の変化に続発する腱変性からも生じる可能性があります。 典型的なOAの痛みには、ボックス24.37にリストされている特徴があります。



多くの人々にとって、手、膝、または腰の機能制限は、痛みよりも大きくないにしても、同等の問題です。 臨床所見は重症度によって異なりますが、主に関節損傷のものです。
イメージングによって評価される構造変化の存在と、痛みや障害などの症状との相関関係は、部位によって著しく異なります。 膝よりも股関節の方が強く、ほとんどの小さな関節では貧弱です。 これは、痛みと障害の危険因子が構造変化の危険因子と異なる可能性があることを示唆しています。 たとえば、膝では、大腿四頭筋の筋力の低下と有害な心理社会的要因（不安、抑うつ）が、X線写真の変化の程度よりも痛みや障害と強く相関しています。 OAの放射線学的証拠は中年および高齢者で非常に一般的であり、疾患は他の状態と共存する可能性があるため、OA患者の痛みは別の原因による可能性があることを覚えておくことが重要です

一般化されたノードOA
この一般的な形式のOAの特性は、ボックス24.38に示されています。


無症状の患者もいれば、約40歳以降の手の1つ以上のPIP関節とDIP関節の痛み、こわばり、腫れを起こす患者もいます。 徐々に、これらは伸筋腱の両側に後外側の腫れを発達させ、ゆっくりと拡大して硬化し、ヘーバーデン（DIP）およびブシャール（PIP）の節になります（図24.17）。



通常、各関節は一時的な症状の段階（1〜5年）を経て、ノードが進化し、OAが発達します。 OAが完全に確立されると、症状はおさまり、手の機能はよく維持されます。 罹患した関節は骨棘形成の結果として拡大し、しばしば特徴的な側方偏位を示し、OAの非対称性の軟骨の損失を反映します（図24.18）。



最初のCMC関節の関与も一般的であり、瓶や瓶を開けようとする際の痛み、および機能障害につながります。 臨床的には、関節の動きでのpit窩の存在、および親指の付け根の四角によって検出されます。 一般化された結節性OAには非常に強い遺伝的要素があります：罹患した母親の娘は3人に1人が結節性OAを発症する可能性があります。 結節性OAを持つ人は、他の部位、特に膝のOAのリスクも高くなります
。 膝OA
膝では、OAは主に膝蓋大腿および内側脛骨大腿骨コンパートメントを標的としますが、最終的には関節全体に影響を与えるように広がります（図24.19）。



それは孤立しているか、または一般化されたリンパ節OAの一部として発生する可能性があります。 ほとんどの患者は、両側性および対称性の関与があります。 男性では、外傷はしばしばより重要な危険因子であり、片側性OAを引き起こす可能性があります。 痛みは通常、膝と上脛骨の前部または内側に限局します。 膝蓋骨大腿部の痛みは、通常、階段を上り下りするのがより悪くなります。 膝後部の痛みは、複雑な膝窩嚢胞（パン屋の嚢胞）の存在を示唆しています。 長時間の歩行、椅子からの立ち上がり、車の乗り降り、または靴や靴下を履くために曲がるのは難しいかもしれません。
地域の調査結果に は以下が含まれます。
•痛みを伴う側での体重負荷が少ない、ぎくしゃくした非対称（幻覚）歩行
•内反（図24.20）、またはそれほど一般的ではないが、外反および/または固定屈曲変形
•関節線および/または関節周囲の圧痛（二次性アンセリン滑液包炎および内側靭帯腱変性症（ボックス24.25を参照）、上部内側脛骨の圧痛を引き起こす）
•大腿四頭筋の衰弱と消耗
•粗いクレピタスによる制限された屈曲と伸展
•関節線の周りの骨の腫れ。



OAに関連するCPPD結晶の沈着は膝で一般的です。 これにより、より明白な炎症性成分（硬直、滲出液）および滑膜炎の追加の急性発作（「偽性痛風」; p。1016）が生じる可能性があり、より迅速なX線撮影および臨床的進行に関連する可能性があります。
ヒップOA
股関節OAは、最も一般的には関節の上部を対象としています（図24.21）。



症状はしばしば片側性であり、大腿骨頭の外側外側への移動とともに進行し、予後は不良です。 あまり一般的ではない中央（内側）OAは、より多くの中枢軟骨の損失を示し、主に女性に限定されます。 しばしばプレゼンテーション時に両側性であり、一般化されたリンパ節OAと関連している可能性があります。 優れた股関節OAよりも予後が良く、大腿骨頭の軸方向移動への進行はまれです。
股関節は、症状とレントゲン写真の変化との最良の相関関係を示しています。 股関節痛は通常、部、前外側太もも、膝、または脛へのさまざまな放射線で、前径部の最大深部にあります。 横転股関節痛は、大転子よりも優しくその側に横たわると悪化し、続発性転子滑液包炎を示唆します。 一般的な機能障害は膝OAと同じです。 さらに、女性の制限された股関節外転は、性交中に痛みを引き起こす可能性があります。 検査により明らかになることがあります：
•鎮痛性歩行
•四頭筋と部の筋肉の衰弱と消耗
•股関節が屈曲した状態での痛みと内旋の制限–股関節OAの最も初期で最も敏感な兆候。 他の動きはその後制限され、痛みを伴う場合があります
•大腿パルスのすぐ外側の前terior径部の圧痛•固定された屈曲、股関節の外旋変形
•重度の関節摩耗と優れた大腿移動を伴う同側脚の短縮。
肥満は、股関節OAのより急速な進行と関連しています。
脊椎OA
頸椎および腰椎は、OAが最も頻繁に標的とする部位であり、それぞれ頸椎症および腰椎症と呼ばれます（図24.22）。



脊椎OAは単独で、または一般化OAの一部として発生する場合があります。 典型的な症状は、腰部または首に限局した痛みを伴うものですが、神経根の圧迫により腕、pain部、および脚への痛みの放射も発生する場合があります。 痛みは通常、休息によって緩和され、運動時に悪化します。 身体診察では、可動域が制限される場合があり、腰椎前lordの喪失が典​​型的です。 まっすぐな下肢挙上テストまたは大腿骨伸展テストは陽性である可能性があり、複雑な脊椎狭窄または神経根圧迫がある下肢に神経学的徴候が見られることがあります。
早期発症OA
珍しいことに、OAの典型的な症状と徴候は45歳より前に現れることがあります。ほとんどの場合、1つの関節が冒され、以前の外傷の明確な病歴があります。 ただし、OAの特定の原因は、いくつかの関節、特に通常はOAの標的ではない関節に影響を及ぼす早期発症疾患の患者で考慮する必要があり、その場合、まれな原因を考慮する必要があります（ボックス24.39）。 カシン・ベック病は、中国の一部の地域で、通常7歳から13歳までの子供に発生するまれな形のOAです。 原因は不明ですが、セレン欠乏症とマイコトキシン産生菌による穀物の汚染が素因となることが示唆されています。



腐食性OA
この用語は、結節性OAの患者よりも症状期間が長く、明白な炎症、障害、および予後不良の手OAを持つ患者の異常なグループを表すために使用されます。 特徴的な特徴には、PIP関節の優先的標的化、X線上の軟骨下びらん、罹患関節の時折強直、および他の場所でのOAとの関連性の欠如が含まれます。 侵食性OAが手のOAの一部であるか、個別のサブセットであるかは不明です。
調査
影響を受けた関節の単純なX線撮影を行う必要があり、多くの場合、これはOAの典型的な特徴の1つ以上を示します（図24.18〜24.22を参照）。 診断情報の提供に加えて、X線は構造変化の重症度を評価するのに役立ちます。これは、関節置換手術を検討している場合に役立ちます。 腰のOAを評価するためには、骨盤の非重量負荷後部前方ビューが適切です。 膝OAが疑われる患者は、脛骨大腿骨の軟骨損失を評価するために、前後のX線撮影を行い、膝蓋大腿の関与を評価するために、ゆるやかなスカイラインビューを撮影する必要があります。 脊椎OAは単純なX線で診断されることが多く、通常、椎間板腔が狭くなり骨棘が見られます。 神経根の圧迫または脊髄狭窄が疑われる場合は、MRIを実施する必要があります
。 OAは中等度の急性期反応に関連しますが、通常の生化学、血液学、および自己抗体検査は通常正常です。 罹患した関節から吸引された滑液は粘性があり、細胞数が少ない。 原因不明の早期発症OAには、疑わしい基礎疾患に導かれた追加調査が必要です。 X線は、異形成または無血管壊死、先端巨大症の関節腔の拡大、多発性嚢胞、軟骨石灰化およびヘモクロマトーシスへのMCP関節の関与（p。895）、または神経障害性関節の組織障害の典型的な特徴を示す場合があります。
管理
治療は、ページ1000〜1007に概説されている原則に従います。 高齢者に関連する対策は、Box 24.40にまとめられています。



教育
肥満、遺伝、外傷などの関連するリスク要因の役割を概説し、状態の性質を完全に説明することが重要です。 確立された構造変化は永続的であり、現在のところ治癒は不可能ですが、痛みと機能はしばしば改善できることを特許に通知する必要があります。 予後についても検討する必要があります。予後は一般に結節性手OAに適しており、股関節OAよりも膝に適しています。
ライフスタイルのアドバイス
患者が肥満である場合、体重減少は症状に実質的に有益な効果があり、おそらく下肢のOAに利用できる最も効果的な治療法の1つです。 強化運動と有酸素運動もOAに有益な効果があるため、できれば理学療法士による補強が必要です（Box 24.27を参照）。 大腿四頭筋の強化エクササイズは、膝OAで特に有益です。 衝撃吸収性の履物、運動のペーシング、痛みを伴う膝や股関節のOAのための杖の使用、脚の長さを均等にするためのビルドアップシューズの提供はすべて症状を改善することができます。
非薬物療法
鍼治療と経皮的電気神経刺激（TENS）が膝OAに効果的であることが示されています。 暑さや寒さなどの局所的な理学療法は、一時的に緩和することができます。
薬物療法
症状が非薬理学的措置に反応しない場合は、パラセタモールを試す必要があります。 膝と手OAに局所NSAIDを追加し、次にカプサイシンを追加することも役立ちます。 症状のある患者では、経口NSAIDを考慮する必要があります。 これらの薬はパラセタモールよりもはるかに効果的であり、痛みが激しい場合はパラセタモールまたは化合物鎮痛薬とうまく組み合わせることができます。 強いオピエートが必要になる場合があります。 アミトリプチリン、ガバペンチン、およびプレガバリンなどの抗神経障害薬は、コントロールが困難な症状のある患者に使用されることがありますが、その使用の根拠は不十分です。 神経成長因子に対する中和抗体が開発されており、OAの痛みの非常に効果的な治療法ですが、日常の臨床使用にはまだ認可されていません。
関節内注射
関節内グルココルチコイド注射は膝OAの治療に効果的であり、最初のCMC関節でのOA治療の症状緩和にも使用されます。 効果の持続期間は通常短いですが、膝OAでの3か月ごとの連続的なグルココルチコイド注射の試験は、最大1年間有効性を示しました。 ヒアルロン酸の関節内注射は膝OAに効果的ですが、治療は費用がかかり、効果は短命です。 英国では、彼らはNICEによって費用対効果が高いとは見なされていません。
ニュートラシューティカルズ
コンドロイチン硫酸およびグルコサミン硫酸は、膝OAの治療に単独でおよび組み合わせて使用​​されています。 ランダム化比較試験から、これらの薬剤がプラセボと比較して膝痛をわずかな程度（3〜5％）改善できるという証拠があります。
手術
症状と機能障害が、最適な医学的治療とライフスタイルのアドバイスにもかかわらず、生活の質に大きく影響するOAの患者には、手術を考慮すべきです。 関節全置換手術は、OA患者にとって最も一般的な外科手術です。 ひざや股関節の重度のOA患者の生活の質を変えることができ、X線に著しい構造的損傷がある場合に示されます。 OAの開発中の初期段階で手術を行うべきではありませんが、結果が損なわれる可能性があるため、機能制限が進む前に検討することが重要です。 年齢、性別、喫煙、肥満の有無などの患者固有の要因は、関節置換術の紹介を妨げるものであってはなりません。
OA患者のごく一部のみが完全な関節置換が必要な程度まで進行しますが、OAはこれに対する断然最も頻繁な適応症です。 関節置換術の95％以上は、手術後の20年間も機能し続け、ほとんどが生涯にわたる痛みのない機能を提供します。 ただし、患者の最大20％が結果に満足しておらず、少数の患者は痛みの改善をほとんどまたはまったく経験していません。 他の外科手術は非常に頻繁に実行されます。 骨切り術は時折、アライメント不良の関節の寿命を延ばし、骨内圧を下げることで痛みを和らげるために行われます。 関節の損傷に起因する限局性の軟骨欠損を治療するために、軟骨の修復が行われることがあります。
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