什么是骨关节炎？
将此文件下载到ppt
骨关节炎：
骨关节炎（OA）是迄今为止最常见的关节炎形式，是引起疼痛和骨硬化，在关节边缘形成骨赘以及随着受累关节的扩大而重塑关节轮廓的主要原因。
流行病学
患病率随着年龄的增长而逐渐增加，据估计，在生命中的某个时刻，所有人中有45％会患膝骨关节炎，而25％会患髋骨OA。 尽管有些无症状，但在英国，女性在50岁以下人群中全髋关节或膝关节置换骨关节炎的终生风险约为11％，男性为8％。 在敏感性方面存在主要的种族差异：非洲，中国，日本和印度次大陆的髋关节炎患病率低于欧洲国家，而膝骨关节炎的患病率更高。
病理生理学
OA是一种具有遗传和环境成分的复杂疾病（专栏24.36）。
遗传因素被认为在OA的发病机理中起着关键作用。 基于家庭的研究估计，OA的遗传力范围从膝盖的约43％到髋部和手部的60％至65％。 在大多数情况下，遗传是多基因的，并由几种效果不大的遗传变异体介导。
但是，OA可能是多个骨发育异常的组成部分，这是由编码软骨基质成分的基因突变引起的。 结构异常，例如股骨骨epi滑行和髋部发育不良，也与OA的高风险有关，这大概是由于整个关节的负荷分布异常所致。 类似的机制可能解释了继Paget骨病之后的肢体畸形患者发生OA的风险增加。
生物力学因素在与某些职业相关的OA中起着重要作用，例如农民（臀部OA），矿工（膝盖OA）和精英或职业运动员（膝盖和脚踝OA）。 据推测，在印度次大陆和东亚，膝骨关节炎的患病率较高可能是因为蹲坐。 患有不稳定稳定性损伤（例如，十字韧带断裂）和半月板切除术的患者也存在高OA风险。 但是，对于大多数个人而言，参加休闲运动似乎并未显着增加风险。 肥胖与OA（尤其是髋关节）之间有很强的联系。 人们认为这部分是由于生物力学因素引起的，但也有人推测从脂肪组织释放的细胞因子可能起一定作用。
雌激素似乎起着作用。 在使用激素替代疗法（HRT）的女性中观察到OA的发生率较低，而接受芳香化酶抑制剂疗法治疗乳腺癌的女性经常会出现OA症状增加的现象。
关节软骨变性是OA的定义特征。 在正常情况下，软骨细胞是终末分化的细胞，但在OA中，它们开始分裂以产生代谢活性细胞的巢（图24.16A）。 最初，这些细胞以较高的速率产生基质成分，但与此同时，软骨基质的主要结构成分（包括聚集蛋白聚糖和II型胶原蛋白）的加速降解（请参见图24.5，第987页）。
最终，软骨基质中的聚集蛋白聚糖的浓度下降，并使软骨易受承重伤害。 然后发生软骨表面裂开（“颤动”），导致深的垂直裂口发展（图24.16B），局部软骨细胞死亡和软骨厚度减少。 这最初是焦点，主要针对关节的最大承重部分，但最终损坏了大部分软骨表面。 焦磷酸钙和碱性磷酸钙晶体经常沉积在异常软骨中。
OA还伴有软骨下骨的异常，其变得硬化并成为软骨下囊肿的部位（图24.16C）。
纤维软骨在关节边缘产生，经过软骨内骨化形成骨赘。 骨重塑和软骨变薄会缓慢改变OA关节的形状，从而增加其表面积。 几乎有一种在OA中起作用的体内平衡机制，它会导致失效关节的扩大，从而将机械负荷分散到更大的表面积上。 OA患者在远离关节的部位也具有较高的BMD值，这尤其与骨赘形成有关。 这与流行病学研究中的观察结果相吻合，该研究表明OA患者部分受到了骨质疏松的保护，反之亦然。 这很可能是由于以下事实：易患骨质疏松症的遗传因素可能对OA具有保护作用。
OA中的滑膜通常是增生的，可能是炎症改变的部位，但程度要比RA和其他炎症性关节病小得多。 骨软骨体通常发生在滑膜内，反映了软骨样化生或受损软骨碎片的继发摄取和生长。 外囊也变厚和收缩，通常保持重塑关节的稳定性。 受累关节周围的肌肉通常显示出消瘦和非特异性II型纤维萎缩的迹象
临床表现
OA具有特征性分布，主要针对髋部，膝盖，手部，颈部和腰椎的PIP和DIP关节（见图24.10）。 主要表现为疼痛和功能受限。 OA疼痛的原因尚不完全清楚，但可能与软骨下骨压力升高（主要引起夜间疼痛），小梁微骨折，囊膜扩张和低度滑膜炎有关。 滑囊炎和关节病继发于关节力学改变也可能引起疼痛。 典型的OA疼痛具有专栏24.37所列的特征。
对于许多人来说，手，膝盖或臀部的功能受限与疼痛相同，即使不是更大的问题。 临床发现根据严重程度而异，但主要是关节损伤。
根据影像学评估，结构变化的存在与疼痛和残疾等症状之间的相关性因部位而异。 它在髋部比在膝盖处更强，并且在大多数小关节处较差。 这表明疼痛和残疾的危险因素可能与结构改变的危险因素不同。 例如，在膝盖处，股四头肌肌肉力量的降低和不利的社会心理因素（焦虑，抑郁）与射线照相的变化程度相比，与疼痛和残疾之间的关联更为密切。 OA的放射学证据在中老年人中非常普遍，并且该疾病可能与其他疾病共存，因此重要的是要记住，OA患者的疼痛可能是由其他原因引起的
广义节点OA
框24.38显示了这种常见形式的OA的特征。
从约40岁开始，一些患者无症状，而另一些患者出现手的一个或多个PIP和DIP关节疼痛，僵硬和肿胀。 这些逐渐在伸肌腱的两侧发展出后外侧肿胀，并逐渐扩大并变硬成为Heberden（DIP）和Bouchard（PIP）结节（图24.17）。
通常，每个结节都会经历发作性症状的阶段（1-5年），而结节会发展，OA也会发展。 一旦OA完全确立，症状可能会消退，手功能通常保持良好。 由于骨赘的形成，受影响的关节变大，并且通常表现出特征性的侧向偏移，反映了OA的不对称局灶性软骨损失（图24.18）。
第一次CMC关节受累也很常见，导致尝试打开瓶子和罐子时会感到疼痛，并导致功能受损。 在临床上，可以通过关节运动时出现的pit音和拇指底的平方来检测到。 广义节骨性关节炎有很强的遗传成分：患病母亲的女儿有三分之一的机会自己患上节骨性关节炎。 患有节点性OA的人在其他部位（尤其是膝盖）的OA风险也增加了
。 膝盖骨
在膝盖处，OA主要针对pat骨和股骨内侧股室，但最终会扩散到整个关节（图24.19）。
它可能是孤立的，也可能作为广义节点OA的一部分出现。 大多数患者双侧和对称受累。 在男性中，创伤通常是更重要的危险因素，并可能导致单侧OA。 疼痛通常局限于膝关节和上胫骨的前部或内侧。 骨股骨疼痛通常在上下楼梯或倾斜时更严重。 膝关节后疼痛表明存在复杂的pop神经囊肿（贝克囊肿）。 长时间步行，从椅子上站起来，上下车或弯腰穿鞋和袜子可能是困难的。
当地检查 结果可能包括：
•僵硬，不对称（镇痛）的步态，使疼痛侧的负重时间减少
•内翻（图24.20），或更不常见的是外翻和/或固定的畸形畸形
•关节和/或关节周围压痛（继发性肌浆炎性滑囊炎和内侧韧带皮病（见专栏24.25），导致上胫骨内侧压痛）
•股四头肌无力和消瘦
•局限性的伸展和伸展，伴有粗糙的cre
•骨围绕关节线肿胀。
与OA相关的CPPD晶体沉积在膝关节很常见。 这可能导致更明显的炎症成分（僵硬，积液）和滑膜炎的急性发作（“假性痛”； p。1016），这可能与更快速的影像学和临床进展有关。
髋骨OA
髋骨关节炎最常见的目标是关节的上方（图24.21）。
表现通常是单侧的，随着股骨头的上颌骨侧移而经常进展，并且预后不良。 较少见的中枢（中枢）OA显示出更多的中枢软骨损失，并且主要局限于女性。 它通常在表现上是双侧的，并且可以与广义的节段性骨关节炎相关。 它比上髋骨OA的预后更好，并且向股骨头轴向迁移的进展并不常见。
髋部表现出症状与影像学改变之间的最佳关联。 臀部疼痛通常在前腹股沟最深处，对臀部，前大腿，膝盖或小腿的放射线可变。 外侧髋关节疼痛，一侧卧位加重大转子压痛，更严重，提示继发股骨转子滑囊炎。 常见的功能困难与膝骨关节炎相同。 此外，女性髋关节外展受限可能会在性交时引起疼痛。 考试可能会发现：
•止痛步态
•股四头肌和臀肌无力和消瘦
•髋关节疼痛和内旋受限-髋骨OA最早，最敏感的征兆； 其他动作随后可能会受到限制和痛苦
•前腹股沟压痛正好在股脉外侧•固定的髋关节外翻，髋关节外旋畸形
•缩短同侧腿，严重磨损关节和股骨上移。
肥胖与髋骨关节炎的快速发展有关。
脊柱骨关节炎
颈椎和腰椎是OA最常成为目标的部位，在这里分别称为颈椎病和腰椎病（图24.22）。
脊柱骨关节炎可单独发生或作为全身骨关节炎的一部分出现。 典型的表现是疼痛局限于腰部或颈部，尽管由于神经根受压也会使手臂，臀部和腿部出现疼痛辐射。 休息和运动不佳通常可减轻疼痛。 在体格检查中，活动范围可能受到限制，典型的是腰椎前凸丢失。 直腿抬高试验或股骨牵伸试验可能是阳性的，并且在复杂的脊柱狭窄或神经根受压的腿中可能会看到神经系统症状。
早发性OA
通常，OA之前可能会出现典型的OA症状和体征。在大多数情况下，单个关节受到影响，并且有明确的先前创伤史。 但是，对于患有影响多个关节的早发疾病的人，尤其是那些通常不是由OA靶向的人，需要考虑OA的特定原因（在这种情况下，应考虑罕见原因）（方框24.39）。 Kashin-Beck病是一种罕见的OA形式，在中国某些地区的儿童中通常发生在7至13岁之间。 原因尚不清楚，但提示的诱因是硒缺乏和谷物中产生真菌毒素的真菌污染。
腐蚀性OA
该术语用于描述一组不寻常的手部OA患者，与结节性OA相比，它们具有更长的症状期，更明显的炎症，更多的残疾和更差的结果。 区别特征包括优先针对PIP关节，X线片上的软骨下糜烂，受影响关节偶发性强直以及与其他地方的OA缺乏关联。 目前尚不清楚侵蚀性OA是手部OA频谱的一部分还是离散子集。
调查
应当对受影响的关节进行X线平片检查，通常可以显示OA的一种或多种典型特征（见图24.18-24.22）。 除了提供诊断信息外，X射线还有助于评估结构改变的严重性，这在考虑进行关节置换手术时很有帮助。 骨盆的非承重后前视图足以评估髋骨OA。 怀疑患有膝关节炎的患者应接受站立前后X线检查以评估胫股关节软骨损失，并以饱眼的天际线视图评估pa股受累。 脊柱骨关节炎通常可以通过普通的X射线诊断，通常可以显示椎间盘间隙狭窄和骨赘。 如果怀疑神经根受压或椎管狭窄，则应进行MRI检查
。 尽管OA与中度急性期反应有关，但常规的生化，血液学和自身抗体检测通常是正常的。 从患处吸出的滑液粘稠，细胞计数低。 无法解释的早发性OA需要在怀疑的潜在疾病的指导下进行进一步调查。 X射线可能显示出典型的发育异常或血管坏死，肢端肥大症的关节间隙增宽，多个囊肿，软骨钙化病和MCP关节参与血色素沉着病（第895页）或神经性关节的结构紊乱。
管理
处理遵循第1000–1007页概述的原则。 专栏24.40总结了与老年人相关的措施。
教育
重要的是要充分说明疾病的性质，概述肥胖，遗传和创伤等相关危险因素的作用。 该专利应告知已确定的结构变化是永久性的，尽管目前尚无法治愈，但疼痛和功能通常可以得到改善。 还应讨论其预后，提到它通常比结节OA对结节手OA有益，对膝盖也更好。
生活方式建议
如果患者肥胖，减肥对症状会产生实质性的有益效果，并且可能是下肢骨关节炎最有效的治疗方法之一。 强化和有氧运动对OA也有有益作用，应予以建议，最好由物理治疗师进行强化（见专栏24.27）。 股四头肌强化锻炼对膝骨关节炎尤其有益。 减震鞋，活动节奏，为膝盖或髋骨OA疼痛使用手杖，以及提供能平衡腿长的增厚鞋都可以改善症状。
非药物疗法
针灸和经皮电神经刺激（TENS）已被证明对膝骨关节炎有效。 局部物理疗法，例如热或冷，有时可以暂时缓解。
药物治疗
如果症状对非药物疗法无反应，应尝试使用扑热息痛。 对于膝和手OA，局部用NSAID，然后加入辣椒素也可能有帮助。 有症状的患者应考虑口服NSAID。 这些药物比对乙酰氨基酚有效得多，如果疼痛严重，可以与对乙酰氨基酚或复合镇痛药成功结合。 偶尔可能需要使用强效鸦片。 抗神经病药物，例如阿米替林，加巴喷丁和普瑞巴林，有时用于症状难以控制但使用证据不足的患者。 已经开发了针对神经生长因子的中和抗体，它是治疗OA疼痛的高效方法，但尚未获得常规临床使用的许可。
关节内注射
关节腔内糖皮质激素注射可有效治疗膝盖OA，也可用于缓解症状，以缓解CMC第一个关节的OA。 效果持续时间通常很短，但每3个月在膝OA中进行系列糖皮质激素注射的试验显示有效期长达1年。 关节腔内注射透明质酸对膝骨关节炎有效，但治疗费用昂贵，且效果短暂。 在英国，NICE还不认为它们具有成本效益。
神经营养素
硫酸软骨素和硫酸葡萄糖胺已被单独使用或组合使用来治疗膝盖OA。 随机对照试验表明，与安慰剂相比，这些药物可在较小程度上（3-5％）改善膝关节疼痛。
手术
尽管有最佳的药物治疗和生活方式建议，但对于症状和功能障碍对其生活质量有重大影响的OA患者，应考虑手术。 迄今为止，全关节置换手术是OA患者最常见的手术方法。 它可以改变患有严重膝盖或髋骨OA的人的生活质量，在X射线上存在明显的结构损伤时可以使用。 尽管不应该在OA发生的早期阶段进行手术，但是重要的是在功能受限发展之前考虑一下手术，因为这可能会损害预后。 特定于患者的因素，例如年龄，性别，吸烟和肥胖症，不应成为转介进行关节置换的障碍。
只有一小部分OA患者进展到需要全关节置换的程度，但是OA是迄今为止最常见的适应症。 超过95％的关节置换术在手术后的第二个十年中仍然可以正常发挥作用，并且大多数关节置换术可以终生无痛。 但是，多达20％的患者对结果并不满意，有一些患者的疼痛很少或没有改善。 其他外科手术的执行频率要低得多。 有时会进行截骨术，以延长畸形关节的寿命并通过降低骨内压来减轻疼痛。 有时进行软骨修复以治疗由于关节损伤而引起的局部软骨缺损。
如果您有任何疑问或问题，请随时通过电子邮件与我们联系
谢谢
0 Comments